EPILEPSI

Sebelumnya disini saya sampaikan bahwa artikel ini bertujuan untuk menambah wawasan kita mengenai penyakit Epilepsi,semoga artikel ini bermanfaat dan benar-benar bisa dimanfaatkan sedemikian rupa.

EPILEPSI
1) Definisi
A. Definisi kejang menurut American Epilepsy Society
     Kejang adalah manifestasi (wujud) klinis dari suatu sinkronisasi (hubungan) berlebih dan abnormal sekumpulan neuron kortikal.

ILAE membagi kejang menjadi 2 kategori :
   a. Kejang dengan penyebab (atau kejang akut simtomatik)
       Kejang yang terjadi sebagai reaksi dari keadaan akut atau perubahan kondisi yang mempengaruhi otak. Faktor penyebabnya dapat berupa trauma kepala, Infeksi stroke, intrakranial, gangguan metabolik akut. atau keracunan obat akut.

   b. Kejang tanpa penyebab
       Suatu kejang epileptik yang terjadi tanpa adanya penyebab secara akut seperti yang tertera diatas, atau dianggap tanpa penyebab.
       Epilepsi ditandai berulangnya kejang tanpa penyebab dengan atau tanpa diketahui pemicunya.

 B.Definisi Epilepsi menurut ILAE
     Epilepsi adalah kelainan otak yang ditandai dengan kecendrungan timbulnya kejang epileptik berkesinambungan dan dengan konsekwensi neurobiologi, kesadaran, psikologis, dan sosial pada kondisi tersebut.

 C.Definisi dan gejala epilepsi menurut POKDI PERDOSSI

• Manifestasi klinis yang serupa dan berulang secara paroksismal (keadaan semakin parah)p
• Disebabkan oleh hiperaktivitas (berlebihxan) listrik sekelompok sel saraf di otak yang spontan
• Bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut

 2) Klasifikasi
     Klasifikasi epilesp menurut ILAE
       Berdasarkan jenis bangkitan

A. Serangan Parsial
        Epilepsi parsial adalah epilepsi yang memiliki focus epilepticus (pusat epilepsi) terbatas di sebelah hemisphere (belahan otak) saja.
  a.  Serangan parsial sederhana ( kesadaran tidak terganggu )

• Dengan gejala motorik, contoh pergerakan tangan dan kaki yang tidak normal (menggelepar, mengangkat secara kaku)
• Dengan gejala sensorik, contoh : gerakan dibawah sadar (automatisme) seperti menggerakan tangan tanpa diinginkan.
• Dengan gejala psikis, contoh : perasaan bingung

   b.  Serangan parsial komplek (kesadaran terganggu)

• Serangan parsial sederhana diikuti dengan gangguan kesadaran
• Gangguan kesadaran saat awal serangan

   c.   Serangan umum sederhana

• Berawal dari serangan parsial sederhana kemudian menjadi umum tonik-klonik (lihat penjelasan epilepsi tonik-klonik)
• Berawal dari serangan parsial komplek kemudian menjadi umum tonik-klonik
• Parsial sederhana menjadi parsial komplek menjadi tonik-klonik

B. Serangan umum
       Epilepsi umum adalah epilesi yang memiliki focus epilepticus di kedua belah hemisphere dan kejadian epilepsi ini mempengaruhi kesadaran. hal ini disebabkan area distribusi secara bilateral (kedua arah atau bolak-balik) terganggu yaitu kortikal dan subkortikal (dari korteks dan menuju korteks).
    a. Absen (Lena): Kejang yang ditandai dengan terhentinya tingkah laku seorang dan berhubungan dengan aktivitas lonjakan gelombang pada EEG (alat pengukur gelombang).

• Memiliki durasi singkat (5-10 detik)
• Penderita tampak seperti tak terjadi apa-apa
• Gerakan mulut seperti mengunyah
• Kerap terjadi sejak masa kanak-kanak
• Menggerak-gerakan mata ke atas dan kebawah (eyelid movement)

    b. Mioklonik: Kejadian singkat (<100 ms) dan hampir seperti satu kali sentakan atau lebih secara tiba-tiba dan tanpa sadar. yang diakibatkan oleh aktivitas neuronal abnormal berlebih atau sinkronisasi dan berhubungan dengan lonjakan pada EEG.

• Biasanya terjadi pada pagi hari, setelah bangun tidur pasien mengalami sentakan yang tiba-tiba
• Bisa bersifat ringan, timbuk gerakan tanpa diketahui orang lain
• Bersifat parah, hingga menyebabkan jatuh dan terluka
• Berkala, tiba-tiba sampai tak terduga

     c. Klonik: Kejang epileptik yang ditandai dengan gerakan menghentak secara berkala pada tangan dan kaki, kadang-kadang terjadi pada kedua sisi tubuh (kanan, kiri).

• Berdurasi 1 menit sampai hitungan jam
• Kejang clonic berbeda dengan clonic pada GTSC yang terjadi sebagai fase lanjutan dari kejang tonic
• Kejang ini berbeda juga dengan kejang lain yang biasanya ditandai dengan adanya komponen tonic bercampur komponen myoclonic atau kejang absence.

     d. Tonik: Kejang epileptik yang ditandai dengan kekakuan otot sekujur tubuh secara tiba-tiba dan mungkin hingga terjatuh.

• Mengangkat kepala dari keadaan tidur. bergerakan mata dan alis
• Membuka mata, bola mata mengarah ke atas
• Mulut terbuka dan lidah menjulur ke satu arah
• Kadang disertai menangis

      e. Atonik (Astatik): Kejang umum yang ditandai dengan kehilangan kekuatan otot secara tiba-tiba.

• Jarang terjadi.
• Pasien tiba-tiba kehilangan kekuatan otot jatuh. tapi bisa segera bangkit

      f. Tonik-Klonik: Kejang epileptik yang mula-mula ditandai dengan kekakuan otot, diikuti hentakan berkala pada tangan, biasanya berlangsung dalam beberapa menit.

• Merupakan bentuk paling banyak terjadi
• Pasien tiba-tiba jatuh, kejang, nafas terengah-engah, keluar air liur
• Bisa terjadi ngompol, atau mengigit lidah
• Terjadi beberapa menit, kemudian diikuti lemah, kebingungan, sakit kepala atau tidur
• Tampak menyakitkan tetapi sebenarnya tidak sama sekali.

C. Serangan yang tidak terklasifikasi (sehubungan dengan data yang kurang lengkap) Skematis klasifikasi epilepsio menurut ILAE.

3) Prevalensi (tingkat kejadian) dan Epidemiologi (penyebaran penyakit)
    Prevalensi menurut WHO 2005
         Prevalensi epilespi (angka kejadian kasus baru pertahun) adalah 24-53 per 100.000 populasi di negara maju. Beberapa penelitian telah dilakukan dinegara-negara maju namun tak satupun dari penelitian tersebut yang bersifat prosfektif. rentang kejadian epilepsi adalah 49,3-190 per 100.000 populasi.

4) Prognosis (perjalanan penyakit)
        Satu dari tiga orang yang pernah mengalami satu kali kejang tanpa provokasi akan mengalami kejang kedua lima tahun kemudian. Pengobatan dianjurkan untuk mencegah kejang berulang, bukan untuk mencegah epilepsi. Tanpa diobati, setelah kejang kedua berlangsung 75% akan terjadi kejang susulan satu atau dua tahun kemudian (WHO, 2005).

5) Etiologi (penyebab) epilepsi
      A. Idiopatik (kelainan genetik)
         1. Terjadinya perkembangan neuron dan glia di zona ventricular dan subventricular.dimana
             pada keadaan normal hal ini tidak terjadi (Sanai et al, 2012).
         2. Terjadinya perpindahan neuron posmitosik (membelah) yang belum matang ke segala arah
             pada saat perkembangan serebral korteks (Epileptic Discord, 2006)
         3. Organisasi kortikal

    ~ Subcortical Band Heterotopia (SBH)

• Adanya lapisan baru pada ventricle wall (celah otak) dan Cortical mantle (bagian terluar dari korteks).
• Pasien dengan SBH biasanya memiliki abnormalitas kognisi (kesadaran) ringan-sedang. terkadang mengalami kejang, perkembangan yang lambat, masalah tidur, tingkah laku, dan sulit belajar.
• Kejang biasa terjadi pada usia 10 tahun awal. bisa berupa kejang parsial hingga umum.

    ~ Lissencephaly (LIS)

• Perkembangan gyri (lipatan) abnormal (hanya ada 4 lapisan pada korteks).
• LIS dapat pula berupa: perluasan lateral ventricles, hilangnya claustra (bagian paling dalam white mater) dan external capsules. malformasi corpus callosum. hypoplasia pyramidal tracts,dan malformasi cerebellar.
• Epilepsi biasa terjadi pada 6 bulan pertama dan sulit disembuhkan
• Kejang yang kerap timbul yaitu fokal motorik, kejang umum tonic, absen atipikal, atonic dan mioklonik.

   B. Simtomatik (memiliki penyebab): Terjadi akibat penyakit atau cedera pada SSP
     1. Trauma (cedera) kepala (Traumatic Brain Injury)

• Merupakan suatu perubahan fungsi otak sebagai akibat dari tekanan yang mengarah ke kepala,.
• Kontak langsung antara darah dengan korteks menjadi epileptogenesis (asal-usul epilepsi) pada hewan coba hal itu sebagai akibat besi yang ditusukan, selain itu penyebabnya adalah efek toksik dari pecahan hemoglobin.

     2. Cedera pada Susunan Saraf Pusat (SSP)

• Epilepsi yang terjadi pada pasien yang memiliki tumor otak bisa diestimasikan sekitar 30% bahkan lebih (van Breemen et al. 2007) yang dipengaruhi jenis tumor beserta letaknya.
• Tumor yang terletak pada korteks frontal (depan). temporal (dalam), dan parietal (tengah) cortex memiliki hubungan dengan kejadian kejang.
• Biasa terjadi pada masa kanak-kanak hingga remaja, dan epilepsi dengan kasus seperti ini sulit untuk disembuhkan.
  Contoh : Dysembryoplastic Neuroepithelial Tumors (DNT)
  Epileptogenik : Reseptor glutamat ionotropik dan metabotropik ditemukan banyak pada DNT (Aronica et al, 2001a; Lee et al. 2006).

      3. Kelainan kongenital (bawaan)
      4. Gangguan peredaran darah otak
      5. Toksik (keracunan)
      6. Alkohol, obat

• Penelitian membuktikan bahwa penggunaan alkohol yang terlalu banyak akan menghambat influks (masuk) kalsium pada reseptor N-methyl-D-aspartate (NMDA)
• Hal ini menyebabkan peningkatan regulasi (alur keluar-masuk neurotransmitter) reseptor NMDA pada hipocampus dan area otak lain yang berakibat meningkatnya sensitivitas titik ikatan pada reseptor NMDA,
• Alkohol juga mempengaruhi aksi GABA pada kanal ion klorida yang mengarah pada penurunan regulasi medai inhibisi GABA.
• Penghentian secara tiba-tiba pemakaian alkohol mengarah pada eksitotosisitas media NMDA secara terbuka dan reduksi inhibisi media GABA yang mengarah pada hipereksitabilitas neuronal dan kejang.

   *Note : Eksitotoksisitas = Keracunan yang dihasilkan akibat stimulasi terus-menerus dari sel-sel saraf oleh neurotransmitter.
        7. Metabolik
        8. Kelainan neurodegeneratif (penurunan fungsi secara neuronal)

C. Kriptogenik (belum diketahui penyebab)
    1. Sindrom-west ("Slight head bobing")
          Adalah sindroma yang ditemukan pada tahun 1841 oleh Dr. West dimana penderita memiliki ciri menggerak-gerakan kepalanya secara cepat kemudian menunduk dan relaksasi, berulang 10-20 kali pada setiap serangan selama 2 sampai 3 menit.
    2. Panayiotopoulos syndrome
          Kejang secara tiba-tiba dan status epilepticus secara tiba-tiba merupakan gejala klinis yang paling jelas terlihat dari sindrom Panayiotopoulus, kadang terjadi pada saat tidur. Kejang dimulai dengan gejala-gejala autonom (gerak dibawah sadar) kemudian muntah. Adakalanya pasien anak-anak secara sadar penuh berkata "saya sakit" atau "saya ingin sakit" dan terlihat pucat kemudian muntah (Panayiotopoulus,2005).

6) Patofisiologi
        Secara umum patofisiologi epilepsi diakibatkan oleh tidak seimbangnya neuron eksitasi dan inhibisi. Untuk lebih mengenal epilepsi lebih jauh kita harus bahas terlebih dahulu mekanisme eksitasi dan inhibisi secara mendasar.
       Mekanisme eksitasi dan inhibisi.
Eksitasi adalah alat atau proses tapi bukan substansi signaling ( perangkat pensignalan), hanya sebagai respon sel postsinaptik (sel penerima neurotransmiter) terhadap substansi pensignalan tersebut.

Inhibisi adalah aktivitas hiperpolarisasi (menjadi lebih polar) secara ionik untuk merubah potensial transmembran dari keadaan ledakan treshold (ambang pembuka untuk eksitasi).

#Sebenarnya materi yang ingin dicantumkan masih banyak, tapi berhubung sumbernya ilang sementara sebagian dulu yang diposting :)) Enjoy it.